Multiple Myeloma (มัลติเพิล มัยอีโลมา) MM ซึ่งก่อนหน้านี้เรียกว่า Multiple Myeloma(มัลติเพิล มัยอีโลมา)หรือพลาสมาไซโตมา เป็นเนื้องอกที่เกิดขึ้นที่ระดับของสารตั้งต้นในช่วงต้นของบีลิมโฟไซต์ ในขณะที่กลุ่มโมโนโคลนอลของลูกหลานของเซลล์ ที่เปลี่ยนรูปแบบปฐมภูมิยังคงความสามารถ ในการแยกความแตกต่างไปสู่ขั้นสุดท้าย พลาสมาเซลล์ที่หลั่งอิมมูโนโกลบูลิน ดังนั้น สารตั้งต้นของเนื้องอก เซลล์พลาสมาชื่อก่อนหน้านี้คือ พลาสมาไซโตมาเกี่ยวข้องกับสิ่งนี้ด้วย

เนื่องจากเนื้องอกผลิตอิมมูโนโกลบูลินทางพยาธิวิทยา พาราโปรตีนจึงถูกอ้างถึงกลุ่มของฮีโมบลาสโตส พาราโปรตีน เนื่องจากมันมาจากสารตั้งต้นของบีลิมโฟไซต์ ในระยะแรกจึงอยู่ในกลุ่มของโรคต่อมน้ำเหลือง อุบัติการณ์เฉลี่ย 50 รายต่อปีต่อ 1 ล้านคน Multiple Myelomaแสดงถึง 15 เปอร์เซ็นต์ของทุกกรณีของมะเร็งต่อมน้ำเหลืองและ 2 เปอร์เซ็นต์ของเนื้องอกมะเร็งทุกประเภท ผู้ชายพบบ่อยกว่าผู้หญิงเล็กน้อย อุบัติการณ์สูงสุดเกิดขึ้นเมื่ออายุประมาณ 67 ถึง 71 ปี

เมื่ออายุยังน้อยไม่เกิน 40 ปี Multiple Myelomaได้รับการบันทึกน้อยมาก กรณีเจ็บป่วยในเด็กไม่ได้ลงทะเบียน สาเหตุ ไม่ทราบสาเหตุของโรครวมทั้งสาเหตุของเนื้องอกโดยทั่วไป การเกิดโรค และโรคนี้ขึ้นอยู่กับการแพร่กระจายของเซลล์พลาสมา พลาสมาเซลล์มาจากบีลิมโฟไซต์ที่มีอายุสั้น และมีความสามารถในการผลิตแอนติบอดีได้ไม่จำกัดจำนวน จำเพาะสำหรับแอนติเจนเกือบทุกชนิด ในMultiple Myeloma (มัลติเพิล มัยอีโลมา)เซลล์ทั้งหมดที่ประกอบขึ้น

ซึ่งเป็นมวลของเนื้องอกนั้นมาจากเซลล์โคลนเพียงเซลล์เดียว ซึ่งลูกหลานจะทำซ้ำหน้าที่ของเซลล์ต้นกำเนิด และหลั่งอิมมูโนโกลบูลินของโครงสร้างเพียงโครงสร้างเดียว โมโนโคลนิกอิมมูโนโกลบูลิน ในปริมาณมากจำนวนเซลล์พลาสมาปกติลดลง เช่นเดียวกับเนื้อหาของอิมมูโนโกลบูลินปกติ ที่ทำหน้าที่เป็นแอนติบอดี ในเรื่องนี้มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ก่อให้เกิด การพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนติดเชื้อ IL-6 ที่ผลิตโดยบีลิมโฟไซต์ ลิวคีมิกและเกี่ยวข้องกับเซลล์เหล่านี้

เพิ่มเติมกระตุ้นการเติบโต และการพัฒนาของเซลล์พลาสมา และไซโตไคน์อื่นๆ ที่ปลดปล่อยออกมา TNF-a และ IL-1 เร่งการสลายของกระดูก การวิเคราะห์ทางพันธุกรรมเผยให้เห็นการกลายพันธุ์ของเนื้องอก และการเคลื่อนย้ายในโครโมโซม ในขั้นต้นเนื้องอกจะแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในไขกระดูก ต่อจากนั้นเซลล์เนื้องอก พลาสโมไซต์ แพร่กระจายไปยังอวัยวะ ม้าม ตับ จำนวนเซลล์พลาสมาที่เพิ่มขึ้นในไขกระดูก ทำให้สายเลือดเม็ดเลือดแดง

รวมถึงมัยอีโลไซติกของไขกระดูกเพิ่มขึ้น การจำแนกประเภท การจำแนกประเภทที่ทันสมัยขึ้นอยู่กับปริมาตรของเนื้อเยื่อเนื้องอก ขั้นตอนของหลักสูตรและกิจกรรมของกระบวนการทางพยาธิวิทยา ระดับความก้าวร้าวของเม็ดเลือดแดง ระยะแรก ก้อนเนื้องอกขนาดเล็ก ความเข้มข้นของฮีโมโกลบินมากกว่า 100 กรัมต่อลิตร ปริมาณแคลเซียมในเลือดปกติ ไม่มีการสลายตัวของกระดูกหรือรอยโรคของกระดูกที่โฟกัส ความเข้มข้นของ IgM ต่ำ

เนื้อหาของ IgG น้อยกว่า 50 กรัมต่อลิตร อิมมูโนโกลบูลินเอ น้อยกว่า 30 กรัมต่อลิตร การกำจัดโปรตีนเบนโจนส์น้อยกว่า 4 กรัมต่อวัน ปริมาณครีเอตินีนในเลือดไม่เพิ่มขึ้น ระยะที่สอง มวลเฉลี่ยของเนื้องอก ตัวชี้วัดเป็นค่าเฉลี่ยระหว่างระยะที่ 1 และ 3 ของโรค ระยะที่สาม ก้อนเนื้องอกขนาดใหญ่ ความเข้มข้นของฮีโมโกลบินน้อยกว่า 85 กรัมต่อลิตร ปริมาณแคลเซียมในเลือดสูงกว่าปกติ กระบวนการทำลายกระดูกที่เด่นชัด IgM

ความเข้มข้นสูงที่มีเนื้อหา IgG มากกว่า 70 กรัมต่อลิตร อิมมูโนโกลบูลินเอมากกว่า 50 กรัมต่อลิตร การขับโปรตีนเบนโจนส์ด้วยปัสสาวะ 12 กรัมต่อวัน ปริมาณครีเอตินีนในเลือดเพิ่มขึ้น กิจกรรมของกระบวนการทางพยาธิวิทยาถูกกำหนดดังนี้ การรก่อตัวของMultiple Myeloma (มัลติเพิล มัยอีโลมา) ไม่มีสัญญาณของความก้าวหน้า

เป็นเวลาหลายเดือนหรือหลายปี ค่อยๆ คืบหน้าและก้าวหน้าอย่างรวดเร็ว ตัวชี้วัดทั้งหมดเหล่านี้ไม่เพียงแต่ช่วยประเมินคุณสมบัติ ของกระบวนการทางพยาธิวิทยาเท่านั้น

แต่ยังช่วยให้คุณเลือกการรักษาที่เหมาะสมที่สุดได้อีกด้วย ทางกายวิภาคจากการตรวจเอกซเรย์ของโครงกระดูก และการวิเคราะห์ทางเซลล์วิทยาและพยาธิสัณฐานวิทยา ของการเจาะทะลุและทรีปาเนตของกระดูก รูปแบบ Multiple Myeloma (มัลติเพิล มัยอีโลมา)ต่อไปนี้มีความโดดเด่น โฟกัสกระจายพบมากที่สุดประมาณ 60 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วย แบบกระจาย 24 เปอร์เซ็นต์ แบบหลายโฟกัส 15 เปอร์เซ็นต์ รูปแบบที่หายากสารก่อกระด้างอวัยวะภายในเด่น 1 เปอร์เซ็นต์

การแยกรูปแบบทางกายวิภาคนั้นสมเหตุสมผล จากมุมมองของความเป็นไปได้ที่จะได้รับสารตั้งต้นของโรค จำนวนเซลล์พลาสมาที่เพิ่มขึ้น ที่การเจาะกระดูกหน้าอกครั้งแรก ภาพทางคลินิก อาการของโรคถูกกำหนดโดยกลุ่มอาการขนาดใหญ่หลายอย่าง ไขกระดูก ความผิดปกติของโปรตีนและอวัยวะภายใน โรคไขกระดูกเกิดจากการงอกของเซลล์มัยอีโลมาในไขกระดูก ซึ่งนำไปสู่การทำลายสารกระดูก ประการแรก กระบวนการทำลายล้าง โรคกระดูกพรุน การสลายตัวของกระดูก

ซึ่งเกิดขึ้นในกระดูกแบนและกระดูกสันหลัง บางครั้งพบจุดโฟกัสแรกของการทำลายล้าง ในส่วนที่ใกล้เคียงของกระดูกท่อ การเจริญเกินของไขกระดูกเนื่องจากการเติบโตของกลุ่มเซลล์ไมอีโลมา ยังนำไปสู่การกระจัดขององค์ประกอบไมอีลอยด์ อันเป็นผลมาจากกระบวนการเหล่านี้พัฒนา โรคกระดูกพรุน กระดูกหักทางพยาธิวิทยา แคลเซียมในเลือดสูง โรคโลหิตจาง เม็ดเลือดขาว ภาวะเกล็ดเลือดต่ำในเลือดส่วนปลาย เซลล์มัยอีโลมาเมตาเพลเซียในไขกระดูก

กลุ่มอาการของความผิดปกติของโปรตีนเกิดจากการผลิต การปรากฏตัวของโปรตีนไมอีโลมามากเกินไปโดยเซลล์พลาสมา การหลั่งของอิมมูโนโกลบูลินปกติลดลง และมีคุณลักษณะดังต่อไปนี้ โรคไตไมอีลอยด์ พาราไมลอยโดซิส ไดอะเทซิสเลือดออก กลุ่มอาการที่เกิดจากการมีเม็ดเลือดขาว ปลายประสาทอักเสบ และกลุ่มอาการขาดแอนติบอดี กับการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนติดเชื้อ

บทความอื่นๆ ที่น่าสนใจ > รูปร่าง ในอุดมคติที่ผู้หญิงหลายคนต้องการที่จะมีทำได้อย่างไร