ไตวายเรื้อรัง หรือCRF เป็นอาการที่ซับซ้อนซึ่งเกิดจากการตายอย่างค่อยเป็นค่อยไปของไตวาย อันเนื่องมาจากโรคไตเรื้อรังขั้นปฐมภูมิหรือทุติยภูมิ ระบาดวิทยา ความเสี่ยงของ CRF ในประชากรยุโรปคือ 600 ต่อผู้ใหญ่ 1,000,000 คน ในอดีตไตอักเสบเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของ CRF ตอนนี้เบาหวาน 71 ต่อ 1,000,000 ต่อปี และความดันโลหิตสูง 57 ต่อ 1,000,000 ต่อปี
ในบรรดาผู้ที่ฟอกไตเรื้อรังในสหรัฐอเมริกา 25 เปอร์เซ็นต์เป็นผู้ป่วยโรคไตจากเบาหวาน ในแอฟริกาและเอเชีย สาเหตุหลักของ CRF คือความเสียหายของไตในโรคปรสิต โรคไตมาลาเรียและโรคสะเก็ดเงิน และโรคไตในการติดเชื้อไวรัส โรคไต HIV โรคไตในการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีและซี การจำแนกประเภท เนื่องจากความเข้มข้นของครีเอตินีนในเลือด เป็นเกณฑ์ที่ไม่เพียงพอในการประเมินความรุนแรงของโรคไต
มูลนิธิโรคไตแห่งชาติจึงกำหนดระยะโดยพิจารณาจากค่า GFR ตามการจำแนกประเภท NKF-K/DOQI โรคไตเรื้อรังมีขั้นตอนการทำงานห้าขั้นตอน ไตเสียหายด้วยค่า GFR ปกติหรือเพิ่มขึ้น 90 มิลลิลิตรต่อนาทีหรือมากกว่า ความเสียหายของไตโดยมี GFR ลดลงเล็กน้อย 60 ถึง 89 มิลลิลิตรต่อนาที ความเสียหายของไตโดย GFR ลดลงปานกลาง 30 ถึง 59 มิลลิลิตรต่อนาที
ความเสียหายของไตโดย GFR ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ 15 ถึง 29 มิลลิลิตรต่อนาที ภาวะไตวายรุนแรง GFR น้อยกว่า 15 มิลลิลิตรต่อนาทีหรือฟอกไต หากในระยะ I-IV วิธีหลักในการรักษาผู้ป่วยคือการรักษาด้วยยา ในระยะ V ภาวะไตวายอย่างรุนแรงจำเป็นต้องฟอกไต สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของ CKD ได้แก่ โรคไตทางพันธุกรรมและกรรมพันธุ์ โรคไตปฐมภูมิ โรคไตในโรคทางระบบ โรคไตในโรคเมตาบอลิซึม
รวมถึงความเสียหายต่อไตในโรคหลอดเลือด โรคระบบทางเดินปัสสาวะที่มีการอุดตันทางเดินปัสสาวะ ยาทำลายไต โรคไตที่เป็นพิษ การเกิดโรค การลดลงของจำนวนของไตทำงาน นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในการควบคุมตนเองของฮอร์โมน ของการไหลเวียนของเลือดในไต ระบบแองจิโอเทนซิน II-พรอสตาแกลนดินกับการพัฒนาของไฮเปอร์ฟิลเตรชัน และความดันโลหิตสูงในไตที่เหลือ ได้รับการแสดงให้เห็นว่าแองจิโอเทนซิน II
ซึ่งสามารถเพิ่มประสิทธิภาพการสังเคราะห์ ของการเปลี่ยนแปลงปัจจัยการเจริญเติบโต β และในทางกลับกันก็ช่วยกระตุ้นการผลิตเมทริกซ์นอกเซลล์ ดังนั้น ความดันภายในถุงน้ำที่เพิ่มขึ้น และการไหลเวียนของเลือดที่เพิ่มขึ้นที่เกี่ยวข้องกับ การกรองเกินจะนำไปสู่เส้นโลหิตตีบไต วงจรอุบาทว์ปิดลงเพื่อกำจัดมันจำเป็นต้องกำจัดไฮเปอร์ฟิลเตรชั่น เนื่องจากเป็นที่ทราบกันดีว่าพิษของยูริเมีย
เกิดขึ้นได้จากการนำซีรัมในเลือดของผู้ป่วย CRF มาใช้ในการทดลอง การค้นหาสารพิษเหล่านี้จึงดำเนินต่อไป คู่แข่งที่เป็นไปได้มากที่สุดสำหรับบทบาทของพวกเขา คือผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมของโปรตีน และกรดอะมิโนเช่นสารประกอบยูเรียและกัวนิดีน เมทิลและไดเมทิลกัวนิดีน ครีเอตินีน ครีเอทีน และกรดกวานิดิโนซักซินิก ปัสสาวะ อะลิฟาติกเอมีน เปปไทด์บางชนิดและอนุพันธ์ของกรดอะโรมาติก ทริปโตเฟน
รวมถึงไทโรซีนและฟีนิลอะลานีน ดังนั้น ด้วย CRF เมแทบอลิซึมจะถูกรบกวนอย่างมาก ความหมายมีหลากหลาย BX ใน CRF มักพบภาวะอุณหภูมิต่ำ กิจกรรมที่ลดลงของกระบวนการพลังงานในเนื้อเยื่อ อาจเกี่ยวข้องกับการยับยั้งการทำงานของปั๊ม บนพื้นหลังของการฟอกเลือด อุณหภูมิของร่างกายกลับสู่ปกติ ความผิดปกติของเมตาบอลิซึมของน้ำ อิเล็กโทรไลต์ การเปลี่ยนแปลงในการทำงานของปั๊ม
ซึ่งนำไปสู่การสะสมของโซเดียมไอออนภายในเซลล์ และการขาดโพแทสเซียมไอออน โซเดียมภายในเซลล์ที่มากเกินไป จะมาพร้อมกับการสะสมของน้ำในเซลล์ที่เหนี่ยวนำโดยออสโมติก ความเข้มข้นของโซเดียมไอออนในเลือดจะคงที่ โดยไม่คำนึงถึงระดับของการลดลงของ GFR ยิ่งมีค่าต่ำเนฟรอนที่ทำงานอยู่แต่ละส่วน จะขับโซเดียมไอออนออกมาอย่างเข้มข้นมากขึ้น
ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงในภาวะ ไตวายเรื้อรัง ในทางปฏิบัติไม่เกิดขึ้น ในการควบคุมการขับโซเดียมไอออน ผลกระทบหลายทิศทางของอัลโดสเตอโรน การกักเก็บโซเดียมไอออนและปัจจัย การขับถ่ายของโซเดียมไอออน ในขณะที่ CRF ดำเนินไปมีการขับน้ำเพิ่มขึ้นโดยแต่ละไตที่เหลือทำงาน ดังนั้น แม้ว่าจะมีค่า GFR 5 มิลลิลิตรต่อนาที ไตก็มักจะสามารถรักษาภาวะขับปัสสาวะได้ แต่ก็ต้องแลกกับความสามารถ
ในการจดจ่อที่ลดลงที่ GFR ต่ำกว่า 25 มิลลิลิตรต่อนาที การขับถ่ายของปัสสาวะมักจะถูกบันทึกไว้เสมอ สิ่งนี้นำไปสู่ข้อสรุปเชิงปฏิบัติที่สำคัญ การบริโภคของเหลวควรเพียงพอ เพื่อให้แน่ใจว่ามีการขับเกลือออกทุกวัน การจำกัดมากเกินไป และการนำของเหลวเข้าสู่ร่างกายมากเกินไปเป็นอันตราย เนื้อหาของโพแทสเซียมไอออนนอกเซลล์ ขึ้นอยู่กับอัตราส่วนของกลไกการลดโพแทสเซียมและโพแทสเซียม
อดีตรวมถึงเงื่อนไขที่มาพร้อมกับการดื้อต่ออินซูลิน โดยปกติอินซูลินจะเพิ่มการดูดซึมโพแทสเซียมโดยเซลล์กล้ามเนื้อ เช่น เดียวกับการเผาผลาญกรด กระตุ้นการปลดปล่อยโพแทสเซียมไอออนจากเซลล์ การรับประทานอาหารที่มีแคลเซียมในเลือดต่ำมากเกินไป การใช้ยาขับปัสสาวะ ยกเว้นอาหารที่ให้ประโยชน์กับโพแทสเซียม และภาวะอัลโดสเตอโรนเกินระดับทุติยภูมิ ทำให้ระดับโพแทสเซียมลดลง
ผลรวมของปัจจัยต่อต้านเหล่านี้ แสดงในระดับโพแทสเซียมในเลือดปกติ หรือสูงขึ้นเล็กน้อยของผู้ป่วย CRF ยกเว้นระยะสุดท้ายซึ่งมีภาวะโพแทสเซียมสูงอย่างรุนแรง ภาวะโพแทสเซียมสูงเป็นหนึ่งในอาการที่อันตรายที่สุดของ CRF ด้วยโพแทสเซียมที่มีความเข้มข้นสูงมากกว่า 7 มิลลิโมลต่อลิตร เซลล์กล้ามเนื้อและเส้นประสาท สูญเสียความสามารถในการปลุกปั่น
บทความอื่นๆ ที่น่าสนใจ > โลหิตจาง โรคที่สามารถเกิดได้จากไขกระดูกฝ่อเพราะเหตุใด